Cameron Merritt
0 
1050
238
Forskere definerer offisielt en ny hjernesykdom som etterligner Alzheimers sykdom, og gir tilstanden et navn og diagnostiske kriterier, ifølge en ny rapport.
Forstyrrelsen vil være kjent som LATE, som står for limbisk overveiende aldersrelatert TDP-43-encefalopati, heter det i rapporten. LATE har først nylig blitt anerkjent som en type demens, og dette er første gang forskere har kommet til enighet om hva sykdommen skal kalles og hvordan den skilles fra andre hjernesykdommer..
Den nye rapporten - publisert i dag 30. april, i tidsskriftet Brain - er produktet av et National Institute on Aging (NIA) -sponsorert verksted om tilstanden, som inkluderte forskere fra mer enn 20 institusjoner i seks land. [6 store mysterier om Alzheimers sykdom]
Fordi LATE og Alzheimers sykdom har lignende symptomer, kan tilfeller av LATE tidligere ha blitt tatt feil av tilfeller av Alzheimers. Å anerkjenne disse som to separate lidelser vil fremme forskningen på begge tilstandene, sa studieforfatterne.
"Det endelige målet ... er å enten forebygge eller i det minste være i stand til å behandle årsakene og symptomene" på enten hjernesykdom, enten det er Alzheimers eller LATE, sa Nina Silverberg, direktør for Alzheimers Disease Centers Program ved NIA og co- styreleder for LATE workshop.
"For å gjøre det, må vi forstå hva som forårsaker symptomene," fortalte Silverberg. "Sortere gjennom hvem som har hva [tilstand] forhåpentligvis skal hjelpe oss" med dette målet.
Det er nå et "presserende behov" for forskning på LATE, heter det i rapporten, ettersom det er mye mer å lære om tilstanden, inkludert måter å forbedre diagnosen og identifisere risikofaktorer, samt forebygge og behandle sykdommen. Til syvende og sist er den nye rapporten et "utgangspunkt for forskningen å komme videre" på denne tilstanden, sa Silverberg.
LAT vs. Alzheimers
Demens er ikke en spesifikk sykdom; snarere refererer begrepet generelt til tap av kognitiv funksjon, for eksempel synkende hukommelse og tenkeevne, som forstyrrer en persons daglige aktiviteter. Alzheimers er den vanligste typen demens, men forskere vet nå at det er mange forskjellige varianter av lidelsen.
Selv om symptomene på Alzheimers og andre demens kan være like, ser disse sykdommene annerledes ut i hjernen. Kjennetegnet for Alzheimers er akkumulering av plakk, laget av proteiner som kalles beta-amyloid, og floker, som består av et annet protein kalt tau, i hjernen.
Men nylig har forskere funnet ut at ikke alle som er mistenkt for å ha Alzheimers viser disse tegnene i hjernen, noe som betyr at de faktisk har en annen tilstand.
I tilfeller med sent har mennesker en ansamling av et annet protein, kalt TDP-43, som er feilfoldet i hjernen, ifølge rapporten.
Hva forskere vet om sent
LATE har en tendens til å påvirke den "eldste gamle" i befolkningen: Mer enn 20% av mennesker over 85 år viser tegn til tilstanden, heter det i rapporten. Men mer forskning er nødvendig for å bedre forstå hvor mange som har tilstanden, sa Silverberg.
Fortsatt er sannsynligheten for folkehelsen av LATE minst like stor som for Alzheimers, skrev forfatterne.
LATE påvirker flere områder av kognisjon, inkludert hukommelse, og til slutt påvirker hverdagsaktiviteten. Det ser ut til at LATE utvikler seg mer gradvis enn Alzheimers sykdom, selv om de to forholdene kan sammenfalle og forårsake en raskere tilbakegang enn begge ville gjort alene.
Den nye rapporten beskriver tre "stadier" av sent, avhengig av hvor i hjernen TDP-43 er funnet. (De tre områdene er amygdala, hippocampus og midtre frontal gyrus.)
Foreløpig kan LATE diagnostiseres bare etter døden, under obduksjon. Men forfatterne sa at de håper den nye rapporten stimulerer til forskning på biomarkører for sykdommen, slik at legene kan diagnostisere den før døden og studere den i kliniske studier. Å finne biomarkører for sykdommen er også viktig for studien av Alzheimers, så forskere kan skille mellom de to tilstandene når en person er i live, sa forfatterne.
- 8 tips for sunn aldring
- 10 ting du ikke visste om hjernen
- Forlengelse av livet: 7 måter å leve forbi 100
Opprinnelig publisert på .