Thomas Dalton
0 
1114
191
Da hunden til Ivan Pavlov hørte en klokkeslynge, begynte valpen å salive i påvente av middagen. Da professor Mary Torregrossas rotter hørte en lignende tone, ønsket hun kokain. I det minste gjorde noen av dem - før Torregrossa og kollegene skrev om minnene.
Torregrossa studerer psykologien til rusavhengighet og tilbakefall ved University of Pittsburgh School of Medicine (hvor hun også er førsteamanuensis i psykiatri). I en ny studie publisert 22. januar i tidsskriftet Cell Reports, satte Torregrossa og to av hennes kolleger opp et pavlovsk eksperiment der en gruppe laboratorierotter kom for å assosiere en spesifikk audiovisuell signal med hastverket av en kokaininfusjon..
Etter hvert, bare ved å se eller høre køen, fikk rottene lyst på mer kokain - til forskerne "slettet" den assosiasjonen fra rottenes hjerner ved hjelp av en nevralstimuleringsteknikk kalt optogenetikk. Plutselig viste rotter som ble utsatt for den samme audiovisuelle signalen som en gang fikk hjernen til å gløde av forventning, ingen interesse i køen i det hele tatt. [Topp 10 mysterier om sinnet]
"Det var som om de aldri hadde sett kokain," fortalte Torregrossa. "Det er spennende, fordi det er muligheten for at det langs veien kan være neurostimuleringsteknologier som muligens kan redusere kø-motivert trang og tilbakefall hos mennesker også."
Gnagersinnets evige solskinn
I den nye studien ble Torregrossas rotter plassert en etter en i et spesielt bur med en spak koblet til en pumpe. Når en rotte trykket på spaken, ga pumpen den rotta en liten, intravenøs dose kokain. Hver gang dette skjedde, lyste et sterkt lys over spaken i 10 sekunder mens en ensformig ringelyd spilte i buret.
Etter at en rotte gjentok dette ritualet mange ganger, sa Torregrossa, ble kombinasjonen av lys og støy en "signal" som suset fra et kokain høyt var på vei - på samme måte som Pavlovs berømte doggy middagsklokke, men satt til selvmedisinering gnagere.
Hver gang rottene ble utsatt for dette lys / lyd-signalet i påfølgende studier, viste hjernen deres hva Torregrossa kalte en "sug" eller "tilbakefallssvar" på stimuli, og rottene fortsatte å mase spaken "med virkelig høye hastigheter," til og med da spaken ikke lenger ga dem kokain.
Ved å bruke bittesmå elektroder plassert i hjernen til hver gnager, så forskerne at denne trangsvaren var assosiert med økt aktivitet i en rotts amygdala - et emosjonelt prosesseringssenter som var ansvarlig for både frykt og glede. (Denne mandelformede klyngen av nevroner har tidligere også vært knyttet til sug hos mennesker.)
"Deretter ønsket vi å se om vi kunstig kunne redusere disse begjærene ved å stimulere veien inn i amygdalaen," sa Torregrossa.
For å gjøre dette brukte forskerne en teknikk som kalles optogenetikk - en måte å introdusere lysfølsomme proteiner i et dyrs hjerne, for så å eksponere dem for fargede lysstråler for effektivt å slå celler "på" eller "av" når de vil. [3D-bilder: Exploring The Human Brain]
I tidligere studier har forskere med hell brukt denne teknikken for å hindre mus fra å få epileptiske anfall, eller gjøre dem tørste på kommando. Torregrossa og teamet hennes ønsket å bruke det til å slå av rotenes signifikante lyster. Så de sprøytet rottene sine med et spesielt virus som bar lysfølsomme proteiner, som satte butikk i det cellulære krysset der sensorisk informasjon (som lyd og lys) kommer inn i amygdala.
Ved å bade cellene i et blått LED-laserlys, kunne forskerne kontrollere flyten av informasjon inn i rottenes følelsesbehandlingsnav. I dette tilfellet betydde det å dempe betydningen av medikamentledningen når den kom inn i amygdala. Når de kombinerte denne blålysstimuleringen med rottenes kjente pavlovske medikamentelle signaler, fant forskerne at de i det vesentlige kunne lure gnagerne til å glemme at lyd / lys-kombinasjonen hadde noe å gjøre med gleden av en høy kokain. Plutselig hadde de langt mindre interesse for å treffe kokainspaken i burene deres.
"Etter bare 15 minutter av denne blålysstimuleringen, ble rottenes tilbakefallsoppførsel markant redusert," sa Torregrossa. "Det er egentlig som om vi har slettet minnene deres, så de svarte ikke på den signalen lenger."
"Veldig futuristiske" spørsmål
Mens denne tilsynelatende teknikken for minne-sletting er et fascinerende funn, bemerket Torregrossa at det kan være en midlertidig løsning på et mye mer komplisert puslespill om hvordan avhengighet endrer hjernen. Det er for eksempel mulig at hvis de nylig rehabiliterte rottene nok en gang ble gitt kokain i nærvær av den kjente audiovisuelle signalen, ville deres sug og tilbakefallsimpulser "være tilbake i ett skudd", slik de var før.
Likevel reiser teamets suksess noen interessante muligheter for fremtiden for å overvåke og behandle avhengighet, og muligens til og med hjerneforstyrrelser, hos mennesker. Torregrossa sa at hun har begynt å snakke med kollegene ved University of Pittsburghs nevraltekniske avdeling om levedyktigheten av nevrale implantater som kan overvåke en persons amygdala-nevroner, for deretter å bli aktivert for å undertrykke et sug eller tilbakefall.
Alt er imidlertid "veldig futuristisk", sa Torregrossa, og - hvis en slik behandling er mulig hos mennesker - er det også knyttet til etiske spørsmål. Hvis en flikk av en bryter kan "slette" minnet om en utløser av narkotika-tilbakefall, hva annet kan den slette? Kunne gode minner bli fanget i brannen? Kan hele mennesker, steder eller opplevelser slettes på fullverdig "Eternal Sunshine of The Spotless Mind" -mote?
"Hvordan kan vi bare påvirke de dårlige minnene som vi ikke ønsker å forårsake tilbakefall - og la alt annet være i fred?" Spurte Torregrossa. "Hvor langt ned den veien går vi når vi påvirker en persons tanker?"
- Hvorfor vi glemmer: 7 Merkelige fakta om minne
- 7 måter marihuana kan påvirke hjernen
- 10 ting du ikke visste om hjernen
Opprinnelig publisert på .